Câncer de mama

Câncer de mama é o desenvolvimento anormal das células do seio. Estas células crescem e substituem o tecido saudável.Câncer de mama é uma doença tratável. A descoberta precoce é a chave para sobreviver ao câncer de mama. O câncer normalmente começa com um pequeno nódulo que, com o tempo pode crescer e se espalhar para áreas próximas, como os músculos e pele, assim como nódulo de pus sob o braço. Principalmente o tumor pode se espalhar para órgãos vitais como fígado,cérebro, pulmão e espinha.Mais ou menos uma entre oito mulheres desenvolvem câncer de mama. Mesmo com o recente progresso de descoberta precoce e tratamentos aperfeiçoados, o câncer de mama é terceira maior causa de morte para mulheres nos E.U.A

Na maior parte das vezes o primeiro sinal do câncer de mama é um pequeno nódulo no seio. O nódulo é geralmente indolor que pode crescer lenta ou rapidamente.Outros sintomas do câncer de mama incluem:

- Mudança de cor, reentrâncias, enrugamentos, ou elevação da pele em uma área do seio

- Uma mudança do tamanho ou formato do seio

- Secreção no bico do seio

- Um ou mais nódulos nas axilas

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIAIS ENTRE NEOPLASIAS BENIGNAS/MALIGNAS.

Angiogênese tumoral

A angiogénese é o processo pelo qual os tumores desenvolvem novos vasos capilares sanguíneos. O processo é fundamental para que haja progressão do tumor e está intimamente relacionado com a formação de metástases. Por isso, inibir a angiogénese é uma potencial estratégia no desenvolvimento de fármacos antitumorais.

Existem fortes evidências de que a angiogênese esteja relacionada não apenas ao crescimento tumoral, desempenhando ainda uma importante ação no processo de formação e desenvolvimento de metástases. Estudos experimentais demonstram ser bastante infrequente a formação de metástases a partir de tumores primários antes do desenvolvimento de neovascularização, ocorrendo no entanto após esta uma facilitação da migração de células neoplásicas através da circulação sanguínea. Suportando estes achados, diversos autores referem uma correlação positiva entre a microdensidade vascular e o risco de desenvolvimento de metástases em diversos tumores.

A proliferação vascular gerando uma rede de capilares com paredes endoteliais fragmentadas em meio a um tecido formado por células neoplásicas com baixa adesividade entre si representa um fator favorecedor à penetração e migração celular através da corrente sanguínea. Além disto, existem evidências de que a capacidade destas células neoplásicas de liberar fatores angiogênicos contribui para a formação de metástases através da ativação de plasminogênio e colagenases contribuindo para a degradação da membrana basal endotelial.

Neoplasia

Neoplasia é a proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.

Dependendo do comprometimento orgânico e geral produzidos pela neoplasia, ela é classificada em:

Benigna - geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas (relação semelhante à das hiperplasias com o organismo hospedeiro); As células continuam se diferenciando.
Maligna - muito agressivos, representando uma ameaça potencial à vida (relação semelhante à dos parasitos com o organismo hospedeiro); Células indiferenciadas, têm várias formas.
Potencialmente malignos, ou de malignidade duvidosa, ou ainda "Tumores Borderline"- são neoplasias cuja classificação em benigno ou maligno é muito difícil, tanto por se tratar de neoplasias com características benignas e malignas simultaneamente, quanto por poderem se tratar de neoplasias benignas em franco processo de malignização.

Infarto do miocárdio

Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arteriolar ou da drenagem venosa num tecido particular.

Infarto do miocárdio é a necrose de uma parte do músculo cardíaco causada pela ausência da irrigação sanguínea que leva nutrientes e oxigênio ao coração. É o resultado de uma série complexa de eventos acumulados ao longo dos anos, mas pode ser caracterizado pela oclusão das artérias coronárias em razão de um processo inflamatório associado à aderência de placas de colesterol em suas paredes. O desprendimento de um fragmento dessas placas ou a formação de um coágulo de sangue, um trombo, dentro das artérias acarretam o bloqueio do fluxo de sangue causando sérios e irreparáveis danos ao coração (necrose do músculo cardíaco).

Sintomas:

- dor ou forte pressão no peito;

- dor no peito refletindo nos ombros, braço esquerdo (ou os dois) pescoço e maxilar;

- dor abdominal;

- suor, palidez, falta de ar, perda temporária de consciência, sensação de morte eminente;

- náuseas e vômitos.

Tromboembolismo pulmonar

Quando um trombo que está aderido a parede do vaso se solta e viaja pela corrente sanguínea recebe o nome de êmbolo. O êmbolo viaja pelo corpo até encontrar um vaso com calibre menor do que o próprio, ficando preso e obstruindo a circulação do sangue. Quando o êmbolo impacta em uma vaso damos o nome de embolia. Se o vaso obstruído fica no cérebro, chamamos de embolia cerebral. Se fica no pulmão, chamamos de embolia pulmonar.

Tromboembolismo pulmonar é o bloqueio da artéria pulmonar ou um de seus ramos, geralmente ocorrendo quando um trombo venoso profundo se desloca de seu local de formação e atravessam do lado direito do coração para a vasculatura pulmonar. Os sintomas vão depender do tamanho do êmbolo e do tamanho da região que sofreu infarte.O mais importante no tromboembolismo pulmonar é a prevenção. Como a gravidade de um TEP é imprevisível e nos casos mais graves os paciente sequer chegam ao hospital com vida, é imprescindível realizar a profilaxia nos casos com maior risco, como nas cirurgias ortopédicas dos membros inferiores.

Choque

O choque ou colapso cardiovascular é a via final comum a um número de eventos clínicos potencialmente letais. O choque dá origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução no débito cardíaco ou no volume sanguíneo circulante efetivo. Os resultados finais são hipotenção, seguida por perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular.

Os tipos de choque são:

Anafilático: Causado por uma alergia grave.
Hemorrágico: Causado por grande perda de sangue.
Neurogênico: Causado por alguma lesão na medula espinhal.
Psicogênico: Causado por algum fator psicológico, stress, medo, ansiedade…
Cardiogênico: Causado por alguma situação que leve ao mal funcionamento do coração.
Metabólico: Causado por grande perda de líquidos no corpo, diarreia, vômitos, insulina…
Séptico: Causado pela invasão ao corpo por muitos microorganismos como vírus e bactérias.

Hiperemia / Congestão

Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada.

Hiperemia (ativa): é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares.

Congestão (passiva): decorre de diminuição da drenagem venosa.

Estágios do reparo

Trombose

A trombose é o resultado da formação de coágulos, ou trombos, quando algum fator lesa a parede dos vasos sangüíneos ou faz o sangue estagnar no seu seu interior.Essas placas podem obstruir a circulação no local ou, na pior hipótese, atingir os pulmões, bloqueando a oxigenação do sangue. É a embolia pulmonar, um acidente potencialmente fatal, responsável por 50 mil mortes por ano, nos Estados Unidos.

O perigo imediato da trombose é a chamada embolia pulmonar. O problema ocorre quando os trombos se fragmentam e pequenos coágulos migram pela circulação até os pulmões, entupindo vasos onde o sangue deve ser oxigenado antes de voltar a "alimentar" o corpo. O paciente corre risco de vida.A longo prazo, os trombos podem levar a uma inflamação na parede dos vasos sangüíneos - a chamada flebite. O funcionamento das veias é afetado, gerando lesões que minam a qualidade de vida do paciente, como úlceras e o escurecimento da pele, grandes varizes e o inchaço do local.

Transdução de sinal

Sinalização autócrina: as células respondem as moléculas de sinalização que elas mesmo secretam.
Sinalização parácrina: um tipo de célula produz o ligante, o qual atua nas células alvo adjacentes. Ex: Um fator produzido por um macrófago tem seu efeito de crescimento nos fibroblastos.
Sinalização endócrina: faz sinalização para células mais distantes utilizando a corrente sanguínea.

Tipos de cicatrização

Cicatrização de primeira intenção: geralmente ocorre em lesão por instrumentos cortantes. Ocorre nas feridas fechadas por aproximação de suas bordas, ocorre o mínimo de perda tecidual e menor índice de complicações.

Cicatrização de segunda intenção: Ocorre quando há perda acentuada de tecido. A ferida é deixada propositadamente aberta, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Ex.: biópsias de pele, queimaduras profundas, feridas infectadas e feridas que o paciente nunca apresentou ao médico.

Cicatrização de terceira intenção: feridas deixadas abertas inicialmente, geralmete por apresentarem contaminação grosseira. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada através de suturas, enxertos ou retalhos. O resultado estético é intermediário.

Queloide

Queloides são o resultado de uma alteração determinada por fatores genéticos no processo normal de cicatrização causando o aparecimento de cicatrizes anômalas.
O resultado final de uma cirurgia e a qualidade estética de uma cicatriz dependem de diversos aspectos relacionados ao ato cirúrgico e ao paciente. Problemas relacionados a cicatrização normal podem provocar o surgimento de cicatrizes alargadas e muito inestéticas, ou mesmo provocar a perda da cirurgia.
Para que uma cicatrização adequada ocorra é preciso que o mecanismo responsável pela sua realização esteja em perfeito funcionamento. Distúrbios genéticos, Hereditários, podem causar alteração no mecanismo normal de cicatrização e com isto cicatrizes anômalas podem surgir.
A cicatriz tem por finalidade reparar um dano causado em nosso corpo preenchendo o espaço, o buraco, resultante da morte das células do tecido traumatizado de maneira a fechar este espaço e manter a integridade interna de nosso corpo.
Nosso organismo possui mecanismos que detectam quando a cicatriz produzida conseguiu reparar o dano causado e com isto o processo de cicatrização é parado e não há mais a produção de cicatriz.
Um queloide é um caso especial de cicatriz. São lesões fibroelásticas, avermelhadas, escuras, rosadas e as vezes brilhantes, com formato de corcova. Podem ocorrer na cicatrização de qualquer lesão da pele e até mesmo espontaneamente. Geralmente crescem, e apesar de inofensivas, não contagiosas e indolores, as lesões podem se tornar um problema estético importante.
Queloides são formados dentro dos tecidos. O colágeno, que é usado no tratamento de feridas tende a deixar a área da cicatriz muito maior, muitas vezes produzindo uma protuberância maior do que a cicatriz original.

Fibrose pós-lipoaspiração

A lipoaspiração por se constituir em uma técnica invasiva, representa uma agressão que provoca uma reação em cadeia em todo o sistema de defesa do corpo. Desta forma, quanto maior a quantidade de gordura retirada, maior será a agressão e, conseqüentemente, maior será a reação do organismo. Neste caso, tem início um processo de cicatrização irregular, que tende a formar uma fibrose subcutânea, fazendo aderências que prendem a pele ao músculo.
Uma explicação mais científica da fibrose é que esta é uma espécie de edema e proteínas acumuladas de forma crônica, que atrapalham o funcionamento dos fibroblastos, que são responsáveis pela cicatrização, sendo que este trabalha em excesso e sem orientação, produzindo essas ondulações de colágeno, que causam repuxamento e dor ao paciente, além de uma aparência feia na região.
Ocorre a formação ou desenvolvimento em excesso de tecido conjuntivo fibroso.Deixa a pele a aparência disforme.Esse processo começa por volta dos sete dias da cirurgia, pode ser evitado fazendo um pós-operatório com drenagens linfáticas e ultrassom.

Fenomenos celulares que ocorrem no processo inflamatório

A primeira coisa que acontece no processo inflamatório é a marginação, em vez de se deslocarem ao acaso na coluna sanguínea, passam a deslocar-se na porção periférica da mesma – marginação relativamente ao eixo da coluna sanguínea. Seguidamente eles vão rolar sob o endotélio, para depois, numa determinada fase, aderirem de uma forma intensa ao endotélio.
Eles precisam de aderir para não serem arrastados pelo fluxo sanguíneo e para serem capazes de chegar ao espaço intercelular (entre células endoteliais adjacentes) e migrarem através desses espaços para o interstício.
São esses fenomenos celulares:
• Marginação
• Rolamento
• Adesão
• Transmigração ou diapedese
• Quimiotaxia – Deslocação de uma célula inflamatória desde o local de onde saiu do vaso até ao local onde se encontra o estímulo que desencadeou o processo inflamatório, onde há produção de mediadores inflamatórios, e este deslocamento condicionado por um gradiente de concentrações da substância que o condiciona.

Formação do edema na inflamação

Nesta imagem observa-se a comparação entre a circulação periférica num território vascular normal com aquela que acontece no decurso de uma inflamação aguda.

Na inflamação, nas alterações vasculares, uma das primeiras alterações que acontece é a vasodilatação. E esta vasodilatação é acompanhada de aumento do fluxo sanguíneo. Tudo isto funciona como aumento muito importante na pressão hidrostática no lúmen destes vasos. O aumento desta pressão faz com que haja uma força que leva à saída do líquido do interior dos vasos para o interstício. Quando isto acontece, as proteínas e os constituintes intersticiais vão ficar de alguma forma diluídos, há portanto também uma diminuição da pressão osmótica, isto faz com que no território agora em que se deveria fazer a reabsorção do liquido saído na rede pré-capilar, por efeito da pressão hidrostática ainda maior do que o habitual e da pressão osmótica menor do que o habitual, essa reabsorção do líquido intersticial não é feita de uma forma eficaz. Resulta portanto a acumulação no espaço extravascular do líquido e esta acumulação do líquido no espaço extravascular designa-se por… EDEMA

Células que participam da inflamação

Vaso sanguíneo: células endoteliais(produz substâncias que alteram o vaso e produz receptores para leucócitos, sinaliza o local da inflamação) e músculo liso(contração/dilatação do vaso)

Dentro do vaso sanguíneo: plaquetas, monócitos, linfócitos, leucócitos polimorfonucleados, hemácias.
Fora do vaso sanguíneo: células do tecido(fibroblasto), macrófagos, mastócitos.

Sinais cardinais da inflamação

TUMOR: edema inflamatório, vasodilatação.

RUBOR: vasodilatação, chegando mais glóbulos vermelhos ao local.

CALOR: circulação do sangue com a temperatura interna do corpo. Também causado porque a área tem maior metabolismo gerando mais calor.

DOR: compressão e lesão de fribras nervosas, aumento da sensibilidade dos nociceptores e presença de bradicinina, que diminui o limiar da dor.

PERDA DA FUNÇÃO: edema, dor.

Icterícia

Icterícia é um estado no qual a pele se encontra amarelada devido a uma grande quantidade de pigmentos biliares no sangue. A parte branca dos olhos da pessoa com icterícia também fica amarelada.
Em condições normais, é comum haver pigmentos biliares no sangue, porém, não em quantidade excessiva como ocorre na icterícia. Tais pigmentos (resultantes da destruição da hemoglobina), são filtrados pelo fígado e excretados através das fezes.
Bilirrubina é é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.

Pneumoconiose

Pneumoconioses são grupos de doenças pulmonares causadas por aspiração de poluentes como carvão,amianto,silica(grãos de areia minusculos) e outros.

O pigmento exógeno mais comum é o carbono ou a poeira do carvão. Ao ser inalado ele é capturado pelos macrófagos dos alvéolos e é transportado através dos vasos linfáticos para os linfonodos regionais da região traqueobrônquica. O acúmulo desse pigmento escurece o tecido pulmonar e os linfonodos envolvidos.

A pneumoconiose dos mineiros de carvão ocorre em duas formas: simples e complicada (fibrose grave massiva). A inalação do pó de carvão provoca essa doença. A forma simples geralmente não é incapacitante, ao contrário da forma complicada. O risco de desenvolver a doença está relacionado à duração e à extensão da exposição ao pó de carvão. A maioria dos trabalhadores afetados tem acima de 50 anos de idade.

Pigmentação patológica

Pigmentação é o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.
A patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.
Pigmentações Exógena: É a pigmentação que causará a patologia. pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: antracose, siderose, argiria, bismuto, tatuagem, saturnismo, tatuagem por amalgama.
Pigmentação Endógena: A patologia é que causará a pigmentação. Sendo ainda divididas em Hemáticas e Melânicas.Estão no grupo dos pigmentos hemáticos a hemossiderina, porfirinas, bilirrubina e hematoidina. No grupo dos pigmentos melânicos estão melanoma, sardas, mancha mongólica, vitiligo e albinismo.

Teoria telomérica do envelhecimento

Os extremos dos cromossomos normais são constituídos por estruturas denominadas telômeros, que desempenham um importante papel no seu comportamento, como impedir a união entre os cromossomos. Os telômeros são seqüências repetitivas de DNA localizadas nas extremidades dos cromossomos lineares e são responsáveis número de divisões que um tipo celular pode sofrer.
A estabilidade cromossômica é essencial para a viabilidade celular e os telômeros protegem os cromossomos da desorganização, pois cromossomos sem telômeros são instáveis.
A existência de um tempo de vida finito nas células eucariotas normais, e a capacidade das células cancerosas em superá-lo, pode depender dos telómeros.
No proceso de divisão celular o ultimo fragmento de Okazaki não replicado causa o encurtamento do telomero. Quando esse encurtamento chega a um tamanho crítico, a célula sofre apoptose.
A telomerase é uma enzima que restitui os telomero, o encurtamento desse ocorre porque a maioria das células somáticas normais não sintetiza telomerase.
Nas células cancerígenas a telomerase esta ativa, dessa forma, não ocorre ativação do processo de apoptose, sendo assim, células imortais.

Cálculos

Formação de cristais (areias ou pedras) nas cavidades do corpo que atuam como reservatório de líquidos. Geralmente o cristal surge a partir de um pequeno coágulo, algum pedaço de muco ou até mesmo algum corpo estranho que consegue penetrar no reservatório. Esse núcleo sólido é então envolvido pelos minerais presentes nos líquidos orgânicos, formando os cálculos.

Existem dois tipos:

Cálculo renal:uma desordem causada por uma estrutura cristalina que se forma nas várias partes do trato urinário. São depósitos organizados de sais minerais nos rins ou em qualquer parte do aparelho urinário. Cálculos renais constituídos por cálcio são os mais comuns. Alguns outros minerais normalmente encontrados são: estruvita, oxalato, ácido úrico. Comumente as pedras podem ser formadas por uma mistura destes elementos. Quando houver um excesso destes minerais no organismo, há uma tendência para que eles se depositem na urina. Em geral, o acúmulo de minerais que acabam se cristalizando ocorre devido a uma disfunção metabólica no organismo.
Cálculo biliar: Cálculos biliares são pequenas pedras que se formam na vesícula biliar, órgão localizado no lobo inferior direito do fígado onde a bile se concentra e de onde é lançada sob a influência de um hormônio intestinal. A bile produzida no fígado consiste na mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável por cerca de 75% dos casos de formação de cálculos. Alguns deles se alojam na vesícula biliar e não causam sintomas. Outros ficam presos no duto biliar e bloqueiam o fluxo da bile para o intestino.

Calcificação Patológica

O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de hidroxiapatita.
Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se o nome de calcificações ou mineralizações - patológicas ou heterotópicas. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
As calcificações patológicas ocorrem em concomitância com vários processos gerais, como as necroses e degenerações e podem estar presentes em virtualmente qualquer lesão crônica.
Existem duas formas de calcificação patológica, a calcificação distrófica ou local afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo. Já na calcificação metastática ou geral a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais.
A área calcificada, quando macroscopicamente visível, mostra nódulos parenquimatosos freqüentemente palpáveis, de consistência firme, pétrea ou arenosa, resistentes ao corte, com coloração brancacenta ou acinzentada.

Necrose gordurosa da mama

A necrose gordurosa é também chamada de esteatonecrose já que observa-se calcificações de ácidos graxos na superfície do órgão, é importante diferenciar de esteatose (lesão que acomete a célula e não a superfície do órgão).

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, como a mama . As vezes ocorre por traumatismo (destruição do tecido gorduroso que circunda a mama) que ocasiona ruptura dos adipócitos com liberação para o interstício de ácidos graxos livres acompanhado de uma reação granulomatosa de intensidade variável, o que resulta no desenvolvimento de uma lesão semelhante ao câncer, pois há formação de um nódulo firme e fixo ao tecidos circundantes. Pode haver dificuldades no diagnóstico diferencial com neoplasias mamárias, sendo necessário, algumas vezes, a realização de uma biopsia.

Microscopicamente: esteatocitos irregulares com núcleos não periféricos e material necrótico amorfo rosa interposto e células inflamatórias, incluindo células gigantes de corpo estranho respondendo a células necróticas de gordura.

Lesão celular irreversível: alterações do núcleo

Picnose: encolhimento do núcleo, que fica denso e condensado tornando-se hipercorado.

Cariorrexe: fragmentação do núcleo, a cromatina adquire uma distribuição irregular.

Cariólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente.

Apoptose: morte celular programada

A apoptose acontece quando a célula ativa um programa de suicídio controlado internamente, sendo um tipo de "autodestruição celular" que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Na apoptose não ocorre extravasamento de material, a célula se fragmenta em corpos apoptóticos, que são eferocitados por células vizinhas.

Esse processo ocorre em várias funções normais, como a eliminação de células indesejaveis durante a embriogênese e em vários processos fisiológicos, e não está necessariamente ligada à lesão celular.

Degeneração celular

As degenerações são lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que possuem como característica morfologica fundamental o acúmulo de substâncias no interior das células. Uma importante característica desse processo é a recuperação da homeostase, pois quando acaba o estímulo agressor a célula volta ao seu estado normal.

Um exemplo de degenração ocorre quando o fígado sofre lesão, o que interfere no metabolismo lipídico, causando um acúmulo de lipídios no interior dos hepatócitos.

Lesões celulares reversíveis e irreversíveis

As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes e são capazes de lidar com exigências fisiológicas normais através da adaptação, mantendo um estado estável chamado homeostase. Se os limites da resposta de adaptação a um estímulo são excedidos, ou em determinadas circunstâncias quando a célula é esposta a estresse ou estímulos nocivos, ocorrem as alterações subcelulares e depois a lesão celular.

A lesão celular é até certo ponto, reversível, mas se o estímulo persistir, a célula chega a um ponto em que não há retorno, sofrendo lesão celular irresversível. Dessa forma, quando ocorre a lesão celular reversível a célula pode voltar ao normal caso o estímulo seja retirado ou cesse. Se o estímulo agressor for prolongado ou mais intenso, a lesão se torna irreversível e a célula, então, não tem mais como se recuperar.